Glucocorticoide sintético en comprimidos.
Envase conteniendo 1 blister con 10 comprimidos.
Glucocorticoide sintético no fluorado con una potencia glucocorticoidea 4 veces mayor al Cortisol, pero con un efecto mineralocorticoide casi nulo:
Antiinflamatorio.
Antipruriginoso.
Antialérgico.
Inmunosupresor.
Procesos inflamatorios y alérgicos (prurito) en donde esté indicado el uso de Glucocorticoides.
Enfermedadesautoinmunes.
Como coadyuvante en la terapéutica antineoplásica.
Terapia de sustitución.
Cada comprimido contiene:
Prednisolona 20 mg
Excipientes c.s.
Perros & Gatos: Terapia de sustitución: 0,25 mg/kg/día. En estados de estrés, aumentar la dosis 2-5 veces. Enfermedades autoinmunes y como coadyuvante de la terapéutica antineoplásica: 2-4 mg/kg/día. En procesos inflamatorios: 0,5-1 mg/kg/día.Para un tratamiento prolongado se debe realizar la terapia a días alternos. Este esquema evita la supresión del eje Hipotálamo-hipofiso-adrenal permitiendo la recuperación del mismo en los días que no se administra laPrednisolona.
Esquema terapéutico sugerido:
1) Dosis de inducción 0,5-1 mg/kg/12 hs por 5-7 días. 2) Continuar con 1-2 mg/kg 1 vez al día cada 48 hs durante 7 días. 3) Seguir con el mismo régimen de administración (cada 48 hs) pero bajar la dosis un 50% por 7 días. 4) Reducir semanalmente la cantidad de Prednisolona (pero siempre a días alternos) hasta llegar a una dosis mínima demantenimiento pero de efecto terapéutico buscado. 5) No interrumpir en forma súbita la administración sino gradualmente.
Enfermedades infecciosas bacterianas, virales y micóticas. Demodeccia. Úlceras gastrointestinales. Colitis ulcerativa. Pancreatitis. Insuficiencia renal. Amiloidosis. Diabetes mellitus.Osteoporosis. Artritis crónica erosiva. Gestación.
Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Euforia.
Preñez y lactancia.
La terapia a largo plazo, a dosis altas y en forma indiscriminada da como resultado el síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo iatrogénico) concomitante con una insuficiencia adrenal secundaria. La interrupción súbita de la administración de glucocorticoides puede provocar un síndrome de Addison(hipoadrenocorticismo) por hipofunción del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal.